J Dent Res：自装载多肽P11-4能够抑制牙本质胶原蛋白水解

2021-11-22 05:22:01 来源:

牙齿修复的主要目标是开发设计一种纯粹的不可逆的方法，以完全恢复龋损口腔的氨基锰结晶。近期，一项充分的自携带细胞内质P11-4 (Ace-QQRFEWEFEQQ-NH2)设计得以问世，它能减弱起初龋损的再磷酸盐，然而它对牙本质的主导作用还未可知。因此，这篇分析的目的是为了分析P11-4与牙本质糖类的相互主导作用，以及P11-4对细胞内水解活性、粘接图形界面的机壳自我意识和施予人造龋牙本质的微漏水影响。很薄等离子共振和技术开发镜片观察显示，P11-4与IDF胶原纤维相硬连，它们的宽度从214 ± 4 nm上升到308 ± 5 nm ( P _ 0.0001)。P11-4也能减弱IDF胶原纤维抵挡胶原酶的细胞内水解活性。对施予人造龋的牙本质实施P11-4的即刻治疗可以减弱粘接图形界面的微拉伸粘接强度( P _ 0.0001)，并且强度接近完整牙本质，同时减少了嵌合层的细胞内水解活性；然而，这种主导作用在水浴存放6个月后明显降低( P _ 0.05)。推论：P11-4与IDF水溶性相互主导作用，上升水溶性纤维抵挡细胞内水平主导作用的能力，并且可以缓解因人造龋主导作用惹来牙本质很薄成型的嵌合层的特性。原始出处：de Sousa JP， Carvalho RG， et al. The Self-Assembling Peptide P11-4 Prevents Collagen Proteolysis in Dentin. J Dent Res. 2019 Jan 5：22034518817351. doi： 10.1177/0022034518817351.本文系梅斯医学（MedSci）原创编译重新整理，刊出需认可！