许多类型的本能亦会表现显现出蛋白丝氨酸和酪氨酸平衡的变异。抑制关键作用丝氨酸活性的口服在外科上早已是一种顺利的防恶性肿瘤疗法，但是酪氨酸这类途径在很大程度上仍然没有被充分利用，毕竟，主要是由于目前对酪氨酸引发恶性肿瘤症的机制重新认识还不足。
8月11日，PNAS发表了麻省理工学院Zhong-Yin Zhang研究员团队的最新成效，他们推断显现出了一种在胰腺恶性肿瘤、肝恶性肿瘤、肾衰竭、心肌梗塞、乳腺恶性肿瘤、恶性肿瘤、脑恶性肿瘤和其它都有肝恶性肿瘤里起着关键关键作用的新型酪氨酸小分子反应。研究得显现出结论酪氨酸PRL2通过下调PTEN来发挥作用促恶性肿瘤关键作用。
页面相关联：PNAS丝氨酸能将磷酸基团附着到酵素上，而酪氨酸则负责酵素的去磷酸转化，两者都也许使细胞恶性肿瘤变从而引发酵素发生改变。已有研究推断显现出酪氨酸PRL过解读极低度致恶性肿瘤，而PTEN是本能肝恶性肿瘤里的第二最常失活的抑制关键作用因子，仅次于p53。在这项研究里，研究管理人员推断显现出PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去磷酸转化，这引发PTEN泛素转化，被打上水解「标签」，从而增大了PTEN的程度和抵抗肝恶性肿瘤成效的战斗能力。PRL2使PTEN的Tyr336去磷酸转化以促进PTEN的核苷酸泛素转化（页面相关联：PNAS）
而在将PRL2从具有恶性肿瘤变趋向于、PTEN有缺陷的血清模型里敲除时，PTEN程度恢复于是以常，也里止了潮湿。研究管理人员在检索数据库后还推断显现出，本能里PRL2的极低解读与低程度的PTEN相关，极低程度的PRL2也增大了几种本能恶性的全组病征生存率。
在人体里PRL2解读与PTEN程度呈圆形点状（页面相关联：PNAS）
「这项得显现出结论PRL2可能是肝恶性肿瘤的口服途径，通过抑制关键作用PRL2酪氨酸，恢复PTEN程度是抑制关键作用呈现出的一种可能作法。更加令人兴奋的是，这一推断显现出不必要冲击多种肝恶性肿瘤。」Zhang研究员说道。
此前Zhang研究员的实验室已推断显现出了抑制关键作用PRL2的有效作法，他们于是以继续顺利进行这一口服的开发。
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