KIDNEY INT： 维生素K只能参与抗凝？补充K2或可减小慢性肾病心血管疾病风险！

脂肪酸K以其凝固主导作用而享有盛名，包括2个主要的亚群:脂肪酸K1——完全由植物合成，脂肪酸K2——主要来自细菌合成。骨中的合成了几种缺少脂肪酸K的RNA，但脂肪酸K对慢官能肾脏病因患儿的脊椎肥胖症，特别是预防骨质疏松症的主导作用仍仍未定下。

多项仔细观察官能研究课题将脂肪酸K相对考虑到或较低摄入量与肠胃病变成果、确诊率和死亡率联系起来。末期慢官能糖尿病患儿尤为考虑到脂肪酸K，部分因素是饮食限制，但也意味著是脂肪酸K的内源官能尿素受到影响。与此同时，这一人群的特点是肠胃病变和死亡率显著上升。在终末期糖尿病患儿中的，很高口服的食品不足之处脂肪酸K2，特别是最有效率的形式MK7，可有效率降较低去激酶仍未羧化(即非活官能基质γ-羧乙酰蛋白)的尿素技术水平。

然而，尽管有这些令人震惊信服的数据基础性，一些临床检验在末期慢官能糖尿病患儿中的应用于很高口服烷基萘醌不足之处剂依然仍未能证实其在肠胃癌症方面的诱因。在此，研究课题者讨论了意味著的因素和解决方案。

评核不足之处脂肪酸K对末期CKD患儿的导致影响的阻挠检验

4项临床检验研究课题了脂肪酸K2对替代肠胃结果的导致影响。一项针对42名CKD 3-5期患儿的小型莫兰研究课题比较了90 μg MK7协同10 μg胆病变酰单独应用于胆病变醚，9个月底后，MK7组骨盆内膜-中的膜厚度上升较较低，而冠状动脉病变成果没变慢。

一项克里特岛研究课题将102名血液ACS患儿随机分为每日药物200 μg MK7 1年或不开展疗法，MK7使血清ucMGP技术水平降较低47%。随访1年，52则有患儿两组间静脉病变成果无歧异。

在英国k4肾检验中的，159名估计肾小管渗透压率为15 - 45ml /min / 1.73 m2的患儿随机不能接受400 μg药物MK7或CPA，每日1次，小规模1年，主要结果显示12个月底时的骨盆-股动脉摇动量值，两组两者之间没歧异，加强指数、血压、b型利钠肽或身体功能也没歧异。

先前，一项比利时随机检验研究课题了VKA，利伐沙班，每日10mg，或利伐沙班，每日10mg，加MK7, 2000 μg，每周3次，在18个月底此后对132则有房颤血液ACS患儿的毛细血管病变成果的导致影响，利伐沙班加MK7组ucMGP降较低≈50%。在随访终结时，肠胃病变成果、摇动量值度变化和肠胃事件存活率没歧异。出血结果没显著歧异，除了与VKA组相比，利伐沙班组危及灵魂和导致出血发作的数量越来越较低。

先前，RenaKvit检验通过每日360 μg MK7降较低ACS患儿的血清dp-ucMGP技术水平很高达39%，但仍未仔细观察到对摇动量值度、冠状动脉病变或腹静脉病变的显著导致影响。新加坡一项正在开展的检验也评核了MK7, 360 μg，每周3次，小规模18个月底对血液ACS患儿的肠胃导致影响。上述研究课题均仍未媒体报道任何与脂肪酸K不足之处相关的不良事件。

总而言之，脂肪酸K——尤为是K2，在肠胃病因，尤为是病变的确诊选择性中的有着坚实的克隆和实验基础性。大量临床研究课题仔细观察也默许这一关联。在这方面，一类特殊的很高危人群是终末期糖尿病患儿，因为他们脂肪酸K摄入量较低，但也意味著发挥作用脂肪酸K尿素缺点，这将模仿VKAs的主导作用。

对此类很高危患儿开展内分泌口服或很相对于超内分泌口服的食品不足之处可预报地在生物化学技术水平上纠正脂肪酸K考虑到，且无任何毒副主导作用。令人震惊懊恼的是，又一种简单而安全的疗法慢官能糖尿病肠胃病因的分析方法在临床研究课题检验中的失败了。

因此，人们很更容易推测，在很相对于复杂和共病的末期慢官能糖尿病患儿中的，单一疗法阻挠根本不足以产生可预报的效果。相比较的是，迄今为止，在介入官能检验中的，MK7从仍未完全纠正脂肪酸K考虑到症。此外，如果钙和矿石同时取得良好控制，不足之处脂肪酸K只能提高肠胃病变。

参考文献：Nadine Kaesler, Leon J. Schurgers, Jürgen Floege, Vitamin K and cardiovascular complications in chronic kidney disease patients, Kidney International, Volume 100, Issue 5, 2021, Pages 1023-1036, ISSN 0085-2538,