中所心点：
PRMT1很低强调通过调节R972/973出口处的FLT3选择性维持MLL-r ALL线粒体存活和落叶。
PRMT1抑止可大幅提很低嘧啶嘧啶抑止剂病人对MLL-r ALL的清除。
患仍是 MLL 醛 (MLL-r) 的急性白血球胃癌 (ALL) 病人失败的主要原因，患原因主要是这两项化疗或特异性病人后耐药性复制的短时间不存在。因此，完全一致MLL-r ALL潜在的维持机制对于开发新的有效病人至关重要。
PRMT1，可在核酸/非核酸上岩层形成不对称二甲基乙酰记号，据美联社在各种癌症中所过度强调。
PRMT1在MLL-r ALL线粒体中所很低强调
在该深入研究中所，深入研究人员注意到PRMT1在MLL-r ALL线粒体中所的强调水平升很低，并毫无疑问PRMT1抑止可明显抑止胃癌线粒体的落叶和存活。
抑止PRMT1可抑止胃癌线粒体的落叶和存活
在机制上，PRMT1使乙酰 (R) 肽键 972 和 973 (R972/973) 出口处的Fms 都为复合物嘧啶嘧啶3 (FLT3)选择性，通过FLT3 选择性依赖性的方式在 MLL-r ALL 线粒体中所发挥致癌作用。生物化学和量度归纳都表明R972/973选择性可以促成连接器蛋白以磷酸嘧啶 (Y) 肽键 969 (Y969) 依赖性或单一的方式募集到FLT3上。
植入不尽相同FLT3缺失线粒体的植入腺动物模型的平均寿命
与Y969磷酸化缺失的FLT3转导线粒体相对，强调R972/973选择性缺失的FLT3的线粒体观感显现出更强的线粒体凋亡和落叶抑止。此外，深入研究人员还注意到，I型PRMT抑止剂MS023抑止胃癌线粒体活力的能力与基线FLT3 R972/973 选择性水平平行。
不尽相同提案病人的植入腺动物模型的平均寿命
最后，在患者相关联的动物模型异种植入腺中所，与需注意FLT3嘧啶嘧啶抑止剂PKC412病人相对，PKC412与MS023联合病人可大幅提很低MLL-r ALL线粒体的清除。
论述上图
综上，该深入研究结果表明，通过抑止PRMT1来补救FLT3乙酰选择性代表了一种有希望的特异性MLL-r ALL线粒体的病人意图。
原始显现出出口处：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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