Nature:瘦素和电磁场平衡

瘦素（Leptin）是一种由糖类秘密组织分泌的激素，它在小鼠之前的浓度与爬虫类糖类秘密组织大小除以。瘦素起着于位于之前枢脑系统的介导（Leptin Receptor） 从而介导生物的暴力行为以及一氧化氮。当爬虫类体的体脂减少或属于低光子的情况下下（例如杀戮），小鼠之前瘦素的浓度可能会明显减少， 从而激发爬虫类的觅食暴力行为， 同时减少自身光子消耗。反之，当化学物质的体脂减小时，小鼠之前瘦素浓度升高，进而抑制进食并且加速一氧化氮。瘦素就是通过这样的负反馈机制来介导化学物质的光子平衡以及体重。

瘦素基因序列（ob）在1994年由洛克菲勒大学的Friedman教授一个团队抢先克隆。这个重大找到让教育界认识到糖尿病和基因序列的密切联系，从而也开启了科学家们对于糖尿病、光子代谢以及脑内分泌学科学研究的历史性。由于瘦素基因序列型所致缺陷瘦素的小鼠异常糖尿病（ob/ob），这是因为瘦素介导接受将近讯号，所致该基因突变小鼠长期属于不实的 “零糖类低光子情况下”。这种小鼠可能会平庸出极强的激素，同时由于自身光子代谢和糖类的转化被抑制，就此造就出至少正常小鼠数倍的糖类。实质性科学研究揭示，通过对该基因突变小鼠进行长期瘦素蛋白化疗，其激素以及一氧化氮可能会回归正常，其糖尿病症状也可能会就此变为。在过去的二十多年里，尽管人们对瘦素与小鼠激素和一氧化氮介导的关系现在有了相当总体的认识，但是对瘦素如何促进糖类转化和来进行的说明机制仍不清楚。

洛克菲勒大学Friedman教授一个团队（共同一作为王浦天琦和Ken H. Loh）在Nature周刊上社论“A Leptin-BDNF pathway regulating adipose innervation”，揭示了瘦素如何介导交感脑在糖类秘密组织内的栖息于，同时论述了该交感脑对于糖类转化与运用的举足轻重起着。

该科学研究找到，在瘦素缺陷（ob/ob）以及瘦素介导基因突变的糖尿病小鼠（db/db）的糖类心脏内，交感脑的栖息于体积大大的很低野生型小鼠。这也所致这些小鼠无法正常的转化体内储存的糖类来为自身备有光子。长期给成年糖尿病小鼠注射瘦素可以将其糖类内的脑栖息于体积还原到正常值。这也恢复了他们在杀戮的才可能会高效运用糖类储放来为自身备有光子，以及在寒冷的环境之前维持体温恒定的心肌。该科学研究首次揭示了糖类心脏内交感脑栖息于体积与糖类心脏的心肌便是。更举足轻重的是由糖类心脏自身分泌的瘦素可以有效率介导其自身脑的栖息于体积。在成年小鼠的心脏内浮现脑构件如此大大的的发生变化（plasticity）是非常罕见的，这样的大大的发生变化通常也只有在小鼠的生长发育或是挫伤秘密组织的修缮之前才可能会注意到。

瘦素介导多数栖息于在爬虫类大脑之前一个叫大脑皮层的区域（hypothalamus）。为了在大脑内认出受瘦素特异性介导并且控制交感脑栖息于的脑系统，科学研究管理人员运用所谓感染者病毒 (pseudorabies virus， PRV) 来栖息于在糖类心脏内交感脑上游的之前枢脑系统。科学研究找到小鼠大脑内有包括弓形反应器（arcuate nucleus，ARC）在内的几个海马体在解读瘦素介导的同时， 可能会间接与糖类心脏内的交感脑连在一起。通过立体定向疗程(stereotaxic surgery)向成年小鼠大脑内注射腺病毒（AAV）来介导瘦素介导在上述几个海马体域的解读，该一个团队找到只有在敲除小鼠ARC海马体瘦素介导时，其糖类心脏内的脑栖息于体积可能会大大的减少。ARC两处有多种脑系统解读瘦素介导，其之前引人注意举足轻重的两组脑系统；还有弓形脑肽Y/刺鼠相关蛋白(NPY/AgRP)与阿法国电影素原(POMC)；还有在控制激素和一氧化氮不足之处的起着却截然相反。于是科学研究管理人员实质性通过CRISPR-Cas9基因序列编辑技术开发分别在成年小鼠的AGRP或POMC脑系统内敲除瘦素介导，然后观测小鼠糖类内脑构件的发生变化。有趣的是，尽管这两类脑系统的功能相比较，但是任何一种缺陷瘦素介导都可能会所致糖类内脑栖息于体积的减少，从而使小鼠的一氧化氮发生显着的发生变化。综上所述，小鼠脑之前弓形反应器两处瘦素介导的AGRP和POMC脑系统能协同起着，抑制交感脑在糖类秘密组织内的栖息于以及功能。

脑源性脑营养因子（BDNF）讯号通道在控制RX-光子平衡上同样至关举足轻重。BDNF或其介导TrkB变异的病患可能会患上所致糖尿病症。虽然激活之前枢脑系统内的BDNF讯号通道也有促进光子代谢的起着，但是该通道在介导糖类心脏内脑构件上的起着还有待找到。该文的另造就亮点是找到BDNF讯号通道很难通过起着于瘦素讯号通道河口来介导一氧化氮。说明的来说，瘦素通过介导其河口大脑皮层室旁反应器（parentricular nucleus）内解读BDNF的脑系统来控制糖类心脏之前的脑构件，从而促进糖类转化和运用。

虽然临床上因瘦素基因序列及其介导基因序列变异而糖尿病症的病症被相继找到，但是这类高血压在糖尿病症高血压总人数之前只占据很少的数目。绝多数数糖尿病高血压虽然体内因糖类浓度超标而造就了大量的瘦素，但是因为大脑皮层脑系统产生了完全相同总体的瘦素抵抗(leptin resistance)，所以无法通过注射瘦素来减少体重。该科学研究找到，瘦素是通过介导河口脑系统活性从而影响一氧化氮，这揭示了通过来进行这两项抑制剂或者开发计划新型抑制剂实际上小分子这些脑系统来化疗糖尿病的巨大潜能，因此对临床科学研究和未来抑制剂开发计划具备指导意义。

原始原文：

Putianqi Wang, Ken H Loh, Michelle Wu, et al.A leptin-BDNF pathway regulating sympathetic innervation of adipose tissue.Nature. 2020 Jul 22. doi: 10.1038/s41586-020-2527-y.