大部分心心肌疾病患者显然亦会同时服药 2 种以上止痛物，这就使得止痛物之间显然假定相互关键作用，其合果显然是来与、拮抗击或产生重新关键作用。
许多心心肌止痛物是在肺脏细胞内的，一般通过细胞色素还原酶系统细胞内[1]。当肺脏的血流相反使肺脏首关效理应细胞内率相反时，就显然亦会显现出肺脏止痛效学相互关键作用。同时，许多止痛物通过竞争肾脏清除程序而彼此相互关键作用，其肾脏肝功能可因其他被肾脏清除的止痛物而增加。
抗击心肌梗死止痛
最类似于的肺酶 CYP 消除剂有塔纳丁、；也帕苯、胺吡啶苯、地尔硫卓、尼尔帕米、普萘洛尔[2]。其中胺吡啶苯由于消除的肺酶 CPY 非典型较多，因此和其他止痛物用为惹来有临床意义的血止痛含量相反不确定性较小。
比如与美托洛尔可借，显然亦会使其血止痛含量不等增加 1 倍；大大提升华法林的止痛药关键作用，须要纤血酶原小时 40%，故华法林副作用理应减少 25%～50%；和他的卡类止痛可借显然使增生混合物不确定性大大增加 [3]；与喹诺苯类司王与星可借，显然惹来 QT 间期延长与肇因 Td P。
水溶性β抗击原心血管如索他洛尔、阿替洛尔大体上亦非肺脏内细胞内，甚少频发细胞内物相互关键作用，而低浓度β抗击原心血管如卡维地洛、美托洛尔、普萘洛尔原则上为 CPY2D6 所细胞内。β抗击原心血管和胰岛素、降糖止痛可借，显然提升后者的关键作用，而有肇因低血糖的不确定性。
同服地颇高辛和胺吡啶苯及非二氢钾有鉴于此止痛时，可进一步消除窦房合和房室合，频发心动过缓以及严重房室传导有鉴于此
调脂止痛
两种或多种调脂类止痛可借，或他的卡类与肺抗击病毒可借，显然肇因肌病，甚至惹来增生混合物、肌红蛋白尿及急性肾功衰竭。他的卡类与贝特类可借理应谨慎，必须可借时比较好使用普伐他的卡，因其在肺脏细胞内不依靠 CYP 同功酶。他的卡类与多烯不饱和脂肪酸等可借显然相对必要。他的卡类与、苯康唑、吲哚等可借显然惹来肌病。理应加强观察。
抗击心功能不全止痛
以外使用地颇高辛使用小副作用依靠疗法，但由于某些止痛物与其频发相互关键作用，仍可使血地颇高辛含量增颇高，超过放射治疗要求的血含量。地颇高辛与显然惹来低血镁的止痛物如排镁利尿止痛、皮质激素等可借亦会增加洋地黄中毒的显然性，洋地黄化的时候，使用可惹来心脏传导有鉴于此；与β抗击原心血管可借亦会增加心脏房室传导有鉴于此显然。
胺吡啶苯、地尔硫卓、尼尔帕米、ACEI 和 ARB 显然使地颇高辛的血止痛含量增高；而塔纳丁通过置换关键作用可以使地颇高辛的血止痛含量增加 1 倍；锥内酯和 NSAID 须要地颇高辛的血浆半衰期；此外地颇高辛一般不必和钾盐可借，常常咎与含钾本品可借。
止痛药止痛
华法林依靠多种 CYP 同功酶完成细胞内，故可与多种止痛物或食物频发相互关键作用。其放射治疗小窗很窄，故放射治疗处理过程中，理应完成森严显现出异常，警惕增加的止痛物和食物品种的相反。
酒精、维他命、肺酶可借剂可减弱华法林抗击纤关键作用。含有维他命的蔬菜如深绿色蔬菜、豆类、果汁等和某些植物油 (如人造黄油、色拉油等) 也可减弱华法林抗击纤关键作用。消胆胺可增加华法林肠道吸收，减弱其抗击纤关键作用。
肺抗击病毒西咪替丁、吲哚、苯康唑、胺吡啶苯、塔纳丁可提升华法林的止痛药关键作用，惹来出血，其中以胺吡啶苯最为危险，因其半衰期较长，暂停服药后，相互关键作用仍独自频发。调脂止痛贝特类与华法林用为显然惹来出血，理应故意可借。抗击微生物止痛甲硝唑、阿奇霉素、二、三代头孢菌素等也显然加强华法林的抗击纤关键作用，可借时理应警惕显现出异常。
心肌关系紧张素升华抗击病毒
除了缬沙坦及替米沙坦不经过肺酶 CYP 细胞内外，其他止痛物都经过肺酶 CYP 不同非典型细胞内，如厄贝沙坦和氯沙坦是 CYP2C9 的催化，依那普利是 CYP3A4 的催化，卡托普利是 CYP2D6 的催化。此类止痛物和保镁利尿止痛或补镁止痛可借可惹来颇高镁血症。
酸盐
盐可致血压过低，如β抗击原利尿剂和钾拮抗击止痛。与 5’磷酸二酯酶消除止痛可借亦会产生危险的止痛物相互关键作用，使盐的降压提升。此外，颇高副作用的可通过相反抗击纤维蛋白的活性而可借肺素反抗击 [4]。
钾拮抗击止痛
尼尔帕米消除了 P 糖蛋白介导的地颇高辛肾脏排泄，从而提颇高了地颇高辛的含量。尼尔帕米与大部分β抗击原利尿剂无相互关键作用，但可消除低浓度β抗击原利尿剂的肺脏细胞内、提颇高其血止痛含量。尼尔帕米与哌唑嗪、塔纳丁可借可惹来严重失调。地尔硫卓与β抗击原利尿剂可借时，亦会过重窦房合的消除和负性肌力关键作用，可致心动过缓和严重的失调。有多数报道，当其与地颇高辛可借时，能够显著提颇高地颇高辛的稳态血止痛含量。
编辑： 黄建琴相关新闻
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